ABSTRACT
Se ha propuesto que en el tegmento pontomesencefálico, específicamente en la región denominada "área X" (AX) y en el núcleo parabraquial lateral (Pbl), se localizan las células generadoras de la actividad ponto-geniculo-occipital (PGO) que ocurre durante el sueño paradójico. Las evidencias se basan en el análisis de la actividad PGO registrada a nivel tálamico (en el núcleo geniculado lateral; NGL). Sin embargo, la actividad PGO también puede ser registrada en el núcleo abducens (VI par). Con el fin de determinar si la región pontomesencefálica también participa en la regulación de la actividad PGO que se registra a nivel pontino, realizamos pequeñas lesiones electroliticas en el Pbl en el AX, registrado simultáneamente la actividad PGO en el NGL y en el VI par. Se utilizaron gatos anestesiados, curarizados y pretratados con reserpina. La lesión del AX suprimió la actividad PGO registrada en el NGL pero no afectó las espigas registradas a nivel pontino. La lesión del Pbl no modificó la actividad PGO registrada en el NGL ni en el VI par. Estos datos no apoyan la influencia del AX del Pbl sobre la actividad PGO registrada a nivel pontino y sugieren que la región pontomesencefálica sólo juega un papel en la transmisión de las espigas PGO desde el puente al NGL.
Subject(s)
Animals , Cats , Abducens Nerve/physiology , Cranial Nerves/physiopathology , Reserpine/pharmacology , Urethane/administration & dosageABSTRACT
La mayoría de los mecanismos propuestos para explicar la descarga epiléptica sugieren un excesivo influjo sináptico o posibles cambios en la excitabilidad celular que resultan en una disminución del umbral conculsivo y en la presencia de actividad autosostenida. Es probable que estos cambios sean causados por modificaciones en la sensibilidad de los receptores de membrana a un neurotransmisor específico. En vista de lo anterior, el objetivo del presente estudio ha sido evaluar la sensibilidad del receptor postsináptico por medio de la aplicación microiontoforética de sustancias cuyo efecto farmacológico es bien conocido, para determinar su posible participación en el proceso epiléptico. Se provocaron cambios en la excitabilidad cortical por estimulación eléctrica en la corteza sensoriomotora de ratas anestesiadas con uretano (1 g/kg intraperitoneal), inmovilizadas con bromuro de pancuronio y mantenidas con respiración mecánica. Los estímulos eléctricos consistieron en trenes de pulsos bifásicos, cada uno con duración de un milisegundo con frecuencia de 100 pps y con duración del tren de 1 segundo. La respuesta de la neurona a la acetilcolina fue evaluada antes y después que se establecieron las descargas. La dosis se midió en monoampres de corriente microiontoforética. Los potenciales del campo extracelular se registraron con el barril central de micropipetas. Los barriles periféricos fueron usados para aplicaciones iontoforéticas de acetilcolina (Ach .1, 1M), atropina (25 mM). Uno de estos barriles conteniendo NaCl (2M) se empleó para el paso automático de corriente de balance; para 613 de estas células las descargas ya estaban establecidas; en las restantes 532 células, la corteza fue normal (sin descargas). Un aumento en la frecuencia promedio de descarga celular se obsevó después de la aplicación iontoforética de Ach. Intensidades de 2 a 50 nA de corriente se emplearon en la corteza con descargas establecidas. En la corteza con descargas no establecidad la respuesta celular a la aplicación de Ach fue menor cuando fueron aplicadas corrientes de igual intensidad. En ambas cortezas, las células respondieron con mucha menor intensidad a la aplicación de NaCl con corriente de magnitud similar a la usada para movilizar la Ach. Estos hallazgos muestran un cambio en la excitabilidad celualr que se refleja en un nivel más elevado de respuesta celular cuando la acetilcolina está presente, y sugieren que este neurotransmisor participa en el mecanismo de la epilep